看一看：基因突变可能会增加巨细胞病毒感染的风险

yizhongqiao

约翰&;霍普金斯大学的研究人员在对人类细胞和小鼠进行实验后发现，一种基因突变会改变一种名为NOD1的蛋白质，可能会增加对人类巨细胞病毒(CMV)感染的敏感性。根据疾病控制与预防中心(CDC)的数据，CMV是一种常见的病原体，在美国感染了将近60%的成年人，并可能导致严重的胎儿发育缺陷和免疫系统较弱的人的严重疾病。在行业专家看来，基因测序仪的确有着很大的发展潜力，这更是让很多投资者趋势若骛。

在11月14日发表在《美国国家科学院院刊》上的这项新研究报告中，约翰&;霍普金斯大学研究小组说，它现在有第一个证据证明NOD1是一种众所周知的蛋白质，它可以诱导在先天免疫反应，在CMV的控制不可或缺的作用，而且它的某些变种可以创建CMV感染风险较高。

R说：我们的结果表明，这种蛋白质可以解释为什么并非每个人都有相同的CMV风险，而且我们有一天可能能够开发测试方法，以识别和管理那些患CMV相关疾病风险较高的人。伯格，医学博士，约翰霍普金斯大学医学院儿科副教授。

在先前的研究基础上，B的团队将NOD2确定为控制CMV的蛋白质，其姊妹分子NOD1在新研究中也显示出对控制CMV的感染也很重要。

在关于组成结缔组织的人类成纤维细胞的研究中，B的团队测试了NOD1活性是否会影响实验室中生长的细胞培养物中的CMV复制。

为此，研究人员通过用细菌片段处理细胞来上调NOD1。他们还对细胞进行了基因改造，使其含有非功能性形式的NOD1。结果表明，与对照组相比，NOD1被激活的细胞的CMV复制水平降低。

在小鼠实验中，研究人员用两种剂量的E-DAP(另一种细菌NOD1激活剂)处理了这些动物，随后用小鼠CMV感染了它们。两周后，从小鼠中收集器官和心脏内血液，并使其在培养皿中生长。监测细胞的细胞死亡面积，这是病毒活性的指标。与未用NOD1激活剂治疗的对照小鼠相比，E-DAP治疗的小鼠中的病毒复制明显减少。

NOD1蛋白的变化如何确定其抗CMV功能仍有待确定。根据研究小组的说法，具有NOD1突变的个体可能由于蛋白质形状的变化而导致CMV感染的风险更高，这可能会导致蛋白质功能的变化。因此，蛋白质调节CMV的能力可以基于这些突变而变化。

B警告说，NOD1不是确定CMV感染风险的唯一因素，而这仅仅是确定风险的一个大难题。她说，她的团队现在必须研究涉及NOD蛋白的细胞信号传导途径，以精确确定NOD1和NOD2如何与CMV和细胞内其他系统相互作用。

博格说：我们还不知道NOD1如何完成这一功能，或者NOD1和NOD2是否在CMV控制中相互协调或独立工作。

CMV通过体液在人与人之间传播，并且可以感染各个年龄段的人，尽管到5岁时，近三分之一的人都感染了该病毒。大多数人没有感染迹象或症状，而其他人则发烧，喉咙痛和疲劳。根据CDC的数据，在美国，每150名婴儿中就有1名先天性巨细胞病毒感染，其中五分之一患有并发症，包括听力丧失，视力丧失，脑瘫，认知障碍和小头畸形。

B说，尽管CMV引起了类似的神经系统并发症，但它在医学和科学界并未引起像罕见的寨卡病毒一样的关注。

此外，CMV会在克罗恩氏病患者和免疫系统受到抑制的患者中引起结肠炎，从而给移植受体带来巨大风险。

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