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对慢性肺部疾病的研究主要集中在单独研究诸如肺气肿或肺纤维化等疾病。在一项新研究中，耶鲁大学的科学家们确定了两种慢性肺部疾病的共同遗传络，这些络可以为未来的研究和药物开发提供信息。更要紧的是，把等位基因分析透彻，让其社会功能发挥到极致才是我们当务之急要做的。
两个肺条件慢性阻塞性肺疾病(COPD)和特发性肺纤维化(IPF)-危险因素如吸烟，但在他们的肺效果不同。COPD的特征是修复不足，导致肺组织破坏，而IPF的特征是修复过多，导致肺部过度瘢痕形成。两种疾病均导致明显的发病率和死亡率。
耶鲁大学的团队和合著者通过肺组织资源联合会(国家心脏，肺和血液研究所的大型生物资源库)从患有COPD或IPF以及其他情况的患者那里获取了组织样本。与未患病的肺相比，他们使用RNA测序和系统生物学技术来分析两种疾病中基因表达的变化。他们发现某些基因改变对于两种疾病都是共同的。
耶鲁大学肺病，重症监护和睡眠医学部门负责人纳夫塔利&;卡明斯基博士说：我们能够鉴定出在两种疾病中表现相似的相对大量基因。 这一发现可能表明，IPF和肺气肿存在着潜在的核心机制，从而可以开发针对两种疾病的干预措施。
他们发现的基因共享络称为53 低氧途径。该项目的主要通讯员，共同通讯作者阿夫鲁姆&;斯皮罗博士(A S)说：这可能表明该络是对IPF和COPD的环境原因作出反应的基础。 它也可能与肺癌有关，这种疾病在IPF或COPD患者中更常见。
这项研究是耶鲁大学，波士顿大学，科罗拉多大学-丹佛分校，哈佛大学，匹兹堡大学，密歇根大学和梅奥诊所的科学家的共同努力。它代表了第一项直接比较慢性肺部疾病的大规模转录组研究。卡明斯基说：关于慢性阻塞性肺病，IPF甚至肺癌的研究太久了。 我们可以通过比较和对比这些破坏性条件来学到很多东西。
该研究在线发表在《美国呼吸与重症监护医学杂志》上，是由美国国家心，肺和血液研究所根据《美国复苏与再投资法案》资助的肺基因组研究联合会的一部分。 |
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